A capsulite adesiva ou ombro congelado é dos síndromes dolorosos do ombro, o que mais tem suscitado controvérsias, tanto no diagnóstico como na terapêutica. Isto deve-se à etiologia complexa, confusa, muitas vezes desconhecida e às semelhanças clínicas com outras patologias direta ou indiretamente relacionadas com o ombro. Neer (1990/1992) afirma que, por estar associado a várias patologias, o Ombro Congelado deve ser considerado “mais um sintoma do que uma entidade clínica definida”.
Capsulite Adesiva (CA) não é a única causa para a rigidez dolorosa do ombro, esta pode estar presentepatolol noutras patologias que afectam as mesmas estruturas do seu complexo mecanismo articular. São elas as bursites subacromiais, as tenossinovites da longa porção do biceps, a osteoartrose da gleno-umeral, etc. Dito isto, nem sempre o grau de limitação de amplitude articular é suficiente para fazer um diagnóstico correcto de CA.
“A descrição das alterações articulares progressivas da CA em quatro estágios característicos esclarece a evolução do processo. No estágio I chamado pré-adesivo, há reação inflamatória sinovial; no estágio II, chamado sinovite adesiva aguda, há sinovite proliferativa e início do colabamento das paredes dos recessos articulares e aderências da cápsula na cabeça do úmero; no estágio III, chamado maturação, há regressão da sinovite e franco colabamento do recesso axilar; e no estágio IV, chamado crónico, as aderências estão maduras e, retraídas, restringem fortemente os movimentos da cabeça do úmero em relação à glenóide. Nos estágios II, III e IV os espaços entre as superfícies articulares da cavidade glenóide e a cabeça do úmero estão muito reduzidos.” (Ferreira e Filho, CA, p. 566).

A classificação proposta por Zuckerman et al divide a CA em primária ou idiopática, quando não há causa aparente e secundária, quando se identifica uma possível causa ou há associação com outras patologias (tenossinovite, bursite, patologias do SNC ou SNP, fracturas, patologias cardíacas, pulmonares, diabetes, tiróide, entre outras).

A grande diversidade de condições clínicas às quais pode estar associada a CA, justifica a controvérsia sobre a etiopatogenia. Neviaser, Simmonds e De Palma afirmam que a fibrose que provoca retracção da cápsula é de origem inflamatória, mas vários estudos indicam que a natureza da lesão que provoca a retração capsuloligamentar é, ou pode ser, multifatorial. Seja qual for a sua origem, a retração capsular é o denominador comum da Capsulite Adesiva.

A CA é uma patologia mais frequente no sexo feminino, na faixa etária dos 40 aos 60 anos, porém, sem preferência para lado e dominância (Ferreira e Filho). A dor, de início insidioso que se agrava rapidamente, é o primeiro sintoma da doença que progride em três fases.
A primeira fase, chamada aguda ou hiperálgica, tem início insidioso, mas em pouco tempo a dor diuturna no ombro cresce em intensidade, podendo ser acompanhada de fenómenos vasculares como sudorese palmar e axilar. A dor aumenta durante a noite e com frequência perturba o sono. A mobilidade do ombro é muito dolorosa e os movimentos de abdução, de rotação interna e externa rapidamente perdem sua amplitude. Esta fase pode durar entre 2 a 6 meses (Reeves, Ferreira e Filho).
A segunda fase é chamada de enrijecimento ou congelamento. A dor diminui de intensidade, deixa de ser contínua, mas persiste à noite e à tentativa de mobilização do ombro que se apresenta rígido e com bloqueio da abdução e das rotações interna e externa. Esta fase pode durar 12 meses (Reeves).

A terceira fase, ou de descongelamento, é caracterizada pela libertação progressiva dos movimentos e pode levar vários meses, entre 9 a 24. “É a restauração da elasticidade
cápsulo-ligamentar perdida que, em muitos casos, pode acontecer de forma espontânea. Entretanto, a completa recuperação da mobilidade do ombro é de difícil previsão porque a intensa fibrose capsular pode não ser completamente reversível na CA de longa duração”. (Ferreira e Filho).
Tratamento Conservador engloba fisioterapia, anti-inflamatórios, bloqueios anestésicos do nervo supra-espinal, manipulação sob anestesia ou cirurgia.
A Osteopatia tem muito para oferecer na melhoria desta sintomatologia tão complexa. O tratamento clínico osteopático aborda a patologia de uma forma holística, actuando nos vários sistemas que indireta ou diretamente estão envolvidos. A recuperação dos pacientes pode em alguns casos ser diminuída para 3 ou 6 meses e para isso o clínico Osteopata utiliza uma série de técnicas manuais que podem permitir uma recuperação mais rápida que a convencional. Porém, deixo a ressalva que a recuperação é muito subjectiva, podendo ser frustrante tanto para o paciente como para o Osteopata.
O tratamento engloba:
1-mobilizações articulares (grau I, II, II) e tracções axiais inferiores da GH, acrómio-clavicular, esterno-clavicular, permitindo informações neurológicas através dos mecanoreceptores, ativando o gate-control, retorno venoso/ linfático e quebra de aderências.
2- Técnicas de descompressão do desfiladeiro torácico pela sua relevância vascular e neurológica, promovendo um aumento da actividade neurovascular.
3- Técnicas de tecidos moles para toda a região periférica (trapézio, subescapular, infraescapular, pequeno peitoral etc.).
4-Mobização vertebral cervical, pela sua importância neurológica (Plexo Braquial).
5- Técnicas Viscerais (SNA).
6- Técnicas de “Muscle Energy”.
7- Exercícios Passivos, Activos/Assistidos, Activos (na fase de “Descongelamento”).
Importa referir novamente, que cada caso tem uma evolução diferente, uma condição clínica específica e por isso prognósticos diferentes, dependendo do estado avançado da patologia e acima de tudo de um diagnóstico clínico correcto.

 

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